Форум » » Наследственные патологии собак » Ответить
Наследственные патологии собак
потапов михаил: Предлагаю создать новую тему"Наследственные патологии собак". Может быть у заводчиков есть свои наблюдения.Будем рассматривать методы коррекции данных патологий.
Ответов - 69, стр:
1 2 3 All
trepet05: потапов михаил Думаешь кто то из заводчиков признается что у него есть какие то наследственные патологии?
R.Sky: Думаю, что заводчики не признаются, а вот владельцы могут
zkorm: Собак чуть ли не всех пород пугают дисплазией. Читал, что это сугубо наследственное заболевание. Так ли это? И в какой степени это отражается на потомстве?
R.Sky: zkorm пишет: Читал, что это сугубо наследственное заболевание Я читала, что дисплазия бывает как наследственная, так и приобретенная. zkorm пишет: в какой степени это отражается на потомстве По данным исследований американских ученых было выявлено, что от двух больных родителей могут быть не только больные, но и здоровые потомки, при определенном рационе, содержании и нагрузках.
zkorm: Похоже мы читали разные статьи.
R.Sky: Не исключено
zkorm: А истина получается где то посередине?
потапов михаил: В буржуйской литературе по ортопедии собак пишут что причиной дисплазии яв-ся ослабление связочного апарата сустава,хрящевой пластины сустава,не соответствие мышечной массы расту костяка.Все эти обстоятельства вызывают нарушение соприкосновения и месторасположения частей сустава и вызывают разрушение сустава в целом.Авторы предпологают что одной из первопричин может быть наследственность.
zkorm: А в нашей чего пишут? У нас хоть какие исследования проводятся на эту тему?
bugulmsdogclub: zkorm пишет: А в нашей чего пишут? Дисплазия тазобедренных суставов у собак: популярно о важном Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук Проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак еще 10-15 лет назад была весьма актуальной и в настоящее время ее распространение связано почти исключительно с неадекватной селекционной работой над животными и несвоевременной выбраковкой (не путать с эвтаназией) особей, имеющих дисплазию тазобедренных суставов. Кроме того, увеличение количества собак, имеющих дисплазию в той или иной стране или даже городе, связано с увеличением популяции тех пород, у которых патология встречается чаще, чем у других. Например, в последние несколько лет возросла популярность лабрадоров, голден ретриверов, соответственно дисплазия у представителей этой породы стала встречаться чаще. Также патология стала обнаруживаться у относительно недавно появившихся в России пород, как южноафриканский бурбуль, родезийский риджбек и др. О причинах дисплазии тазобедренных суставов В последнее время в связи с катастрофическим распространением проблемы и такими же катастрофическими формами, возникает необходимость в пояснении причин развития проблемы. Всеми ветеринарными врачами всего мирового сообщества давно сделан вывод о дисплазии тазобедренных суставов у собак как генетически детерминированным заболевании (т.е. патологии, передающейся наследственно от родительских особей – потомству). Не обязательно быть врачом, чтобы самостоятельно понять правоту этого мнения. Факт породной привязанности разве не является тому доказательством. Более того, существует внутрипородные линии собак, где дисплазия встречается чаще, чем в других. Сразу необходимо сопоставить этот факт с мнением о так называемой приобретенной дисплазии или дисплазией, связанной с повторяемой травмой. Вам не кажется странным то, что эти «виды» дисплазий возникают у представителей одних и тех же пород и даже у одной и той же родительской пары. Разве можно предположить, что дисплазия тазобедренных суставов почему-то приобретается именно у потомства этих родительских особей или почему-то их щенки чаще других травмируются. Можно себе представить наследственную или семейную склонность к травме – это просто не серьезно. Таким образом, можно сделать вывод о подавляющей роли генетического фактора в возникновении дисплазии тазобедренных суставов у собак. Но справедливости ради надо отметить о факторах способствующих усугублению дисплазии (заметьте усугублению, но не возникновению) – это нарушение минерального обмена (недостаток в рационе, некорректное соотношение кальция к фосфору), ранние физические нагрузки, нарушения в кормлении щенка, избыток протеина и калорий вообще при недостатке минеральных веществ (кормление сухим кормом или большим количеством мяса), любые другие заболевания, нарушающие рост и формирование собаки. Если взять «общую» причину дисплазии за 100%, то генетическая (т.е. наследственная роль) составляет не менее 90-95%. Доказательством этого также может служить факт отсутствия дисплазии тазобедренных суставов у беспородных (в том числе и уличных собак, рацион которых вообще никто не балансирует), даже, если степень рахита у них существенна. Неизвестны факты обнаружения патологии у беспородных собак, за исключением метисов тех пород, которые склонны к дисплазии (немецкая, среднеазиатская и кавказская овчарки, ретривер и др.). Также неизвестны случаи возникновения дисплазии после травм (вопрос, который очень живо обсуждается). Что происходит в суставе при его дисплазии? Из-за механического несоответствия формы головки бедра и вертлужной впадины, в которой она находится при движении, происходит усиление сил трения и давления на локальные участки обоих компонентов сустава, в то время как в здоровом суставе эти силы распределяются равномерно. Из-за такого локального сверхвоздействия, хрящ, покрывающий компоненты сустава, постепенно разрушается, вовлекая в патологический процесс и подлежащую кость, а также облочку сустава (что сопровождается появлением боли и вместе с ней хромоты). По мере продолжения разрушительных процессов деформируются структуры сустава, а при еще более длительных процессах появляются так называемые остеофиты, которые окончательно деформируют сустав. Таким образом дисплазия тазобедренных суставов не представляет собой большей проблемы, чем тот вторичный остеоартроз, который дает в результате. И именно на замедление этого остеоартроза направлено медикаментозное лечение собак с этой патологией. Признаки дисплазии и о возрасте диагностики Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок. При рождении щенка дисплазии еще нет, как нет как таковых суставов, но информации о наличии или отсутствии патологии уже «записана» в геноме (генах) собаки. Далее по мере роста и формирования щенка, суставы начинают приобретать форму и именно в это время, дисплазия становится заметной (кстати, дисплазия означает нарушение роста, развития). Более того, дисплазия может начать себя проявлять клинически, такими симптомами, как неправильной постановкой конечностей, возможностью лежать на животе с распростертыми в стороны тазовыми конечностями, утомляемостью щенка, затруднениями при вставании на гладком, скользком полу, предпочтением полежать или доползти до цели, чем встать и дойти. Также часто наблюдается «кроличий» бег, когда обе тазовые конечности отталкиваются от земли одновременно. Но при этом надо знать, что и наличие этих симптомов вовсе не означает присутствие дисплазии тазобедренных суставов, также как и внешне здоровая собака может иметь тяжелую степень патологии. В последнем случае дисплазия остается незамеченной и проявляется уже в возрасте от 2 и более лет в виде тяжелого остеоартроза, который радикально ни медикаментозно, ни хирургически не корректируется. Этот факт очень важен, особенно, когда кинологами постулируется точка зрения, что хромота во взрослом состоянии не может иметь дисплазийного происхождения. Дисплазия тазобедренных суставов у собак может проявляться абсолютно в любом возрасте. Если патология себя не проявила в щенячьем возрасте (как правило, легкие и средние степени компенсированной дисплазии) – это не значит, что ее нет. Наиболее частым симптомом дисплазии, который привлекает внимание владельцев – это хромота. Возникает хромота при дисплазии всегда из-за двух причин: болью в суставе (укорачивается период опоры), а также нарушением биомеханики тазовой конечности, что может проявляться затрудненным вынесением конечности вперед. В последнем случае клинически будет наблюдаться хромота смешанного типа. Необходимо учитывать, что хромота может усиливаться или ослабляться в процессе движения собаки. Чаще обнаруживается стартовая хромота (усиление хромоты после периода покоя или сна), причем во время прогулки хромота может исчезнуть вовсе. Эта особенность хромоты при дисплазии связана с наличием воспаления оболочек сустава, а воспаление, как известно, возникает вторично после остеоартроза. Таким образом, можно сделать вывод о том, что наличие хромоты у щенка или взрослой собаки, указывает на повреждение сустава и развитие остеоартроза. Тем не менее, хромота может усиливаться и при движении. В научной и не только литературе утвердилось мнение, что диагностику дисплазии нужно проводить в возрасте 12 мес., а для гигантских пород даже в 18 мес. Мотивируя это мнение тем, что именно в указанных возрастах суставы полностью сформированы, и можно поставить диагноз. В этом случае речь идет о «юридическом» диагнозе на дисплазию тазобедренных суставов собаки для выявления ее племенной пригодности, таким образом, мы точно знаем, есть ли аномалия у собаки и в какой степени (в баллах). Но что делать, когда щенок затрудняется передвигаться в возрасте 4-5 мес., оставить его доживать до года, с тем, чтобы начать лечить – это категорически неверная позиция. Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4-5 мес., чтобы предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и предотвращению развития вторичного остеоартроза. И в этом случае речь будет идти о «врачебном» диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать, что степень дисплазии «Е» с подвывихом или вывихом в возрасте 4-5 мес. никак не может стать степенью «С» или «В» в 12 мес. Степень дисплазии колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не стоит, будет упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое). Важно! Дисплазия тазобедренных суставов у собак может начать проявляться абсолютно в любом возрасте. Важно! Два щенка из одного помета, имеющие схожие генетические предрасположенности, но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную внешнюю картину недуга. О «лечении» и «профилактике» дисплазии Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе. Таких направлений два: 1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы HEEL). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требуют врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки - плавание.
zkorm: Вот эту статью я и читал.
bugulmsdogclub: zkorm , а эту читали? Новый взгляд на проблему дисплазии А.Н.Власенко Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов. Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков. Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах. Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей. В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах. Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с «закрытыми» суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону. Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза). Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава. Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты: 1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни; 2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра; 3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии; 4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии. В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею. В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты: 1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам. 2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий. 3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении. 4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз. Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу: 1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного. 2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии. 3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы. 4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза. 5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность. 6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы «песочных часов». 7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования «закрытого» сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза. 8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития. Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею. 1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур – при работе с трупным материалом. 2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра. 3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС. 4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены. 5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника «ТБС – корень хвоста – седалищный бугор». При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или «пустого пространства» в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер. В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства: 1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики; 2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки. Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений. Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования.
zkorm: Интересная статья. Продвинутая. Единственно минус в оласти лечения все предположительно. И если с крупными собаками все более менее ясно, хотя остается вопрос, если основная причина генетическая, как эти гены попали к первым заболевшим собакам. Их что Бог через одну делал? Одну с дисплазией другую без. А у мелких собак откуда берется такая напасть?
LuxR: А мне нравиться вот эта статья, я даже доклад по ней делала «Дисплазия» автор Александр Николаевич Ефимов Санкт-Петербург Краткая справка: Александр Николаевич Ефимов - известный ветеринарный врач, хирург. В 1977 году окончил Ленинградский ветеринарный институт, преподавал на кафедре общей и частной хирургии на протяжении 14 лет. Кандидат наук, доцент. С 1993 года работает в частной ветеринарной клинике в должности Главного врача. Дисплазия тазобедренных суставов представляет собой врожденное неправильное формирование вертлужной впадины таза с деформацией верхнего конца бедренной кости и вторичными изменениями в мягких тканях, окружающих суставы. Дисплазия тазобедренных суставов - наследственное полигенное заболевание, предпосылки к которому формируются у щенков до их рождения. В процессе роста животного деформации суставов могут значительно усугубляться. Факторами, утяжеляющими болезнь, являются избыточный вес животного при недостаточном развитии мускулатуры, чрезмерные нагрузки, а также травмирующие воздействия. В большинстве случаев первые симптомы заболевания проявляются в возрасте 5-7 месяцев. При тяжелом недоразвитии суставных впадин первые признаки обнаруживаются после того, как щенок начинает ходить. В целом, чем тяжелее степень дисплазии, тем раньше появляются признаки. При легких степенях хромота появляется через несколько лет, при развитии воспалительного процесса в суставе. Основным симптомом дисплазии тазобедренных суставов является хромота, более выраженная при несимметричном поражении тазобедренных суставов. Если деформация обоих суставов одинакова, заметно изменение походки и неправильная постановка конечностей. Со временем по мере роста животного появляется деформация самих конечностей. Разгибание тазобедренных суставов при оттягивании конечностей назад сопровождается болью. По мере развития болезни вследствие нестабильности тазобедренных суставов, головки бедренных костей начинают смещаться из суставных впадин. Возникает подвывих, а затем и вывих. При этом собака неохотно встает, вскрикивает, мало двигается, у нее появляются признаки атрофии мышц задних конечностей. В зависимости от выраженности изменений в строении костей тазобедренных суставов и наличия осложнений, выделяют пять стадий развития дисплазии, лечение и прогноз, при которых может быть различным. На стадии предрасположенности к дисплазии лечение не требуется, животное в большинстве случаев вырастает внешне здоровым. Выделение этой стадии требуется для селекционной работы. На преддиспластической стадии при правильном целенаправленном выращивании собаки также возможно избежать дальнейшего прогрессирования болезни и вырастить здоровое животное. Лечение проводится лишь при сопутствующем рахите или нарушении роста. На стадии начальных деструктивных изменений обязательным является целенаправленное выращивание щенка, строго дозированные физические нагрузки на фоне медикаментозного лечения. Крайне желательно лечение анаболическими стероидами. В большинстве случаев в результате удается предотвратить прогрессирование нестабильности суставов. Но с течением времени к животного развивается деформирующий артрит или артроз тазобедренных суставов, что может потребовать дополнительного лечения, включая и оперативное. На стадии выраженных деструктивных изменений консервативное или оперативное лечение выбирается исходя из тяжести болевых явлений и желания владельца животного. Стадия тяжелых деструктивных изменений однозначно требует оперативного лечения. Так как дисплазия тазобедренных суставов является врожденной аномалией строения, излечение этого заболевания в принципе невозможно. Проводимое лечение предотвращает прогрессирование болезни и развитие осложнений, ликвидируется болевой синдром и возрастает выносливость животного при движении. Но неправильное строение костей, а также наследственность - остаются. Относительно оперативного лечения дисплазии тазобедренных суставов необходимо отметить, что операции, предотвращающие прогрессирование болезни, такие как остеотомия бедренной кости и тройная остеотомия таза, в нашей стране не получили широкого распространения в связи как с их сложностью, так и с нежеланием владельцев подвергать операции еще не хромающее животное. Тотальное эндопротезирование, или замена сустава на искусственный, также редко применяется, так как требуются высококачественные протезы и квалифицированные хирурги. Это очень дорогие операции и далеко не каждый владелец больной собаки может позволить себе столь дорогостоящее лечение, часто превышающее стоимость самой собаки. В России при вывихе и подвывихе тазобедренных суставов вследствие дисплазии в основном применяется резекционная артропластика, целью которой является ликвидация тазобедренного сустава как такового и реконструкция этой области для обеспечения восстановления функции конечности. Результат такой операции в большинстве случаев хороший или даже отличный, даже если операция выполняется при двухстороннем поражении. При деформирующем коксите или коксартрозе показана разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов. Так как неправильное формирование тазобедренных суставов передается несколькими генами и способ передачи недостаточно понятен, искоренение порока селекционными методами не очень эффективно, хотя и необходимо. Для повышения результативности селекционных мероприятий необходимо поголовное обследование производителей. Объективно оценить наличие дисплазии и ее стадию позволяет рентгенологическое исследование. В 2000 г. вышла в свет книга "Рентгенологическая диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак", написанная коллективом московских ветеринарных врачей с учетом зарубежного опыта. Строгое следование этим методическим указаниям позволяет унифицировать обследование и правильно интерпретировать полученные результаты. Обследование бордоских догов производится в возрасте 18 месяцев и старше. Для исключения подтасовки результатов исследованию подлежат животные, имеющие татуированное клеймо. Снимки производятся в состоянии релаксации и минимум в двух стандартных позициях. После определения всех параметров составляется заключение о состоянии тазобедренных суставов. Хотя оценка наличия и стадии дисплазии производится у взрослых собак, рентгенологически распознать наличие этого заболевания можно с 2-3-месячного возраста. Статистические данные по распространенности дисплазии тазобедренных суставов в отечественной популяции бордоских догов отсутствуют. Однако это заболевание в большинстве случаев распознается у обследованных бордоских догов, так как целенаправленное обследование для допуска к разведению собаки этой породы в нашей клинике проходят очень редко, как правило, владельцы обращаются к врачу только при наличии у собаки хромоты. Владельцы в большинстве случаев хорошо осведомлены о возможности этого заболевания, но, до последнего надеются, что к ним это не относится. В заключение необходимо отметить, что селекционная работа по искоренению дисплазии тазобедренных суставов начинается с поголовного обследования всей популяции, что позволяет объективно оценить масштаб проблемы. После этого возможно принятие аргументированного решения о возможности участия в разведении или исключении из него собак с той или иной степенью дисплазии. Таким образом, больные животные будут выявлены, и их лечение позволит улучшить качество их жизни, а здоровые собаки дадут полноценное потомство. доктор А.Н. Ефимов
потапов михаил: zkorm пишет: Их что Бог через одну делал? Одну с дисплазией другую без. А у мелких собак откуда берется такая напасть?С ЭТИМИ ВОПРОСАМИ ВАМ НАДО К СВЯЩЕННОСЛУЖИТЕЛЮ ОБРАТИТСЯ ОН ВАМ ОТВЕТИТ.Мое личное мнение после того как человек залез в природу своим "разумом",многое в ней постарался изменить для достижения своих целей,неможет быть так что не поизойдет мутация генома клеток.Неважно это клетки костной ткани или мозговой.Отсюда и изменение гинетики,а далие по закон Менделя распрастраняется как зараза.
zkorm: Как говорится. Береги природу мать твою.
ERA&ELF: не знаю,в этой ли теме писать вот узнала,что если сука переболела парвовирусным энтеритом,то она не может участвовать в разведении.так ли это??? сколько прочитала информации и литературы про энтерит,нигде такого не указано
trepet05: ERA&ELF пишет: если сука переболела парвовирусным энтеритом,то она не может участвовать в разведении Кто вам об этом сказал? Это не правда Смотря кто это сказал можно примерно предположить мотив.
ERA&ELF: заводчик нам наш сказал
trepet05: ERA&ELF Это не наследственное заболевание,может заводчик просто искал повод что бы ваша собака не участвовала в разведении?И не плодила конкурентов? И вообще поинтересуйтесь у него по какой причине энтерит может препятствовать разведению,пусть обоснует Интересно будет послушать.
trepet05: Еще лет десять назад почти все собаки болели энтеритом,потому что не было нормальных вакцин,и если бы их не пускали в разведение,то сейчас у нас собак вообще не было бы!
ERA&ELF: да!я тоже так считаю.спасибо за информацию.Вы,как я правильно поняла,ветеринар? мой ветеринар тоже этому предположению очень удивилась. не знаю,считает ли она нас конкурентом. недавно она наоборот обмолвилась о том,что "было бы неплохо потом повязать ее кобеля с нашей"
LuxR: ERA&ELF пишет: вот узнала,что если сука переболела парвовирусным энтеритом,то она не может участвовать в разведении.так ли это??? Не слушайте тогда вашего заводчика!!!! trepet05 права, собак бы вообще не было. И я бы получше уделила внимание поиску жениха, и к ней поаккуратнее, что то внушает опасения.
ERA&ELF: LuxR пишет: Не слушайте тогда вашего заводчика!!!! спасибо!теперь я успокоилась и действительно не надо сильно прислушиваться к теме о вязках
trepet05: ERA&ELF пишет: обмолвилась о том,что "было бы неплохо потом повязать ее кобеля с нашей" Ну конечно вязка же денег стоит
ERA&ELF: а я,как новичок,даже не подумала об этом не все так просто оказывается в мире собак
zkorm: Недавно прочитал, что у собак бывает эпилепсия. И это тоже наследственно. Дак что это за зверь - эпилепсия?
Анастасия: У меня первая собака была боксер. На тринадцатом году жизни у него началась эпилепсия. Это было ужасно Все как у человека. И приступы, и первая помощь (держать язык собаке, когда она в припадке очень трудно). Кололи ему реланиум, давали феназепам и т.д. Симптомы одинаковые с человеческими. У нас первый припадок случился в ноябре 2005, а 4 января 2006 пришлось собаку усыпить. насколько я поняла из слов ветеринара, то у собак эта болезнь очень быстро прогрессирует. Невыносимо видеть как умирает твой друг у тебя на руках... Позднее я узнала, что оказывается боксеры предрасположены к этому заболеванию.
zkorm: Вот те на. А я думал, что это только у мелких пород и сеттеров бывает.
trepet05: zkorm пишет: Вот те на. А я думал, что это только у мелких пород и сеттеров бывает. Бывает у всех пород собак!
zkorm: А откуда сия напасть?
trepet05: zkorm Бывает врожденная и приобретенная,еще есть несколько заболеваний с симптомокомплексом приступов схожих с эпилепсией,для определения точного диагноза требуются дополнительные методы исследования.
bugulmsdogclub: trepet05 пишет: еще есть несколько заболеваний с симптомокомплексом приступов схожих с эпилепсией А можно поподробнее про эти заболевания??? У нашей кокерихи периодически (к счастью не так часто) бывают приступы, похожие на эпилепсию, но значительно менее выраженные (может, малые приступы - как у людей?) Мы ее не обследовали, т.к. у нас это не реально, а везти... Позже выяснилось, что у собаки еще несколько проблем с наследственностью (СПАСИБО ОДНОЙ КАЗАНСКОЙ заводчице И НИЗКИЙ ЕЙ ПОКЛОН), выставочную карьеру мы завершили в юниорах на 3-х юн.цацах - чего больную собаку мучить...
trepet05: bugulmsdogclub Приветик!Я вам отвечу завтра,в личку!
потапов михаил: На приеме был мопс 8 мес,у которого при осмотре было обнаружено след.:неполный вывих надколенника,положительный тест Ортолани кот указывает на дисплазию тазоб. сустава ,+ ко всему демодекоз локализованая форма.и это все происходит с собакой имеющей родословную и со слов заводчика:это элитный кобель.КАК МОЖНО ДОПУСКАТЬ К РАЗВЕДЕНИЮ ТАКУЮ ПСИНКУ???????????????????НЕУЖЕЛИ ЗАВОДЧИКИ ОБ ЭТОМ НЕ ЗНАЮТ,ВЕДЬ ЭТО ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕНЫЕ ПАТОЛОГИИ.
галина: У меня дома живёт собака с эпилепсией.Ей уже 7,5 лет.Приступы бывают очень часто,но сейчас уже научились оказывать помощь.Господи не дай бог ни кому такого.Первый приступ у неё начался когда ей был 1 год.А вообще заболивания такого рода бывают у очень мелких собак,так называемых миников.Люди хотят малюсеньких собачек и не подозревают чем это может закончиться.(это относится к йоркам,тоям,чихам).
Фарида: trepet05 пишет: Бывает врожденная и приобретенная,еще есть несколько заболеваний с симптомокомплексом приступов схожих с эпилепсией, Но из-за каких аномалий в организме (правильно ли подобрала слово?) бывает эта болезнь?
ирина: потапов михаил все что написано про этого кабеля- это вранье,придуманная предистория основанная на личных неприязнях к заводчику,ничего подобного с этим кабелем не происходит,т.к знаем этого кабеля, причем не плохо.
Фарида: потапов михаил пишет: КАК МОЖНО ДОПУСКАТЬ К РАЗВЕДЕНИЮ ТАКУЮ ПСИНКУ Михаил, взяла вашу цитату, так как просто по теме, а не по поводу этой собаки... Еще когда искала себе тоечку, познакомилась (по телефону) с одной заводчицей, хотела щенка от ее кобеля. Но она честно сказала, что у ее кобеля в N-ном возрасте проявилась эпилепсия и вязать его она ни с кем больше не будет. Вот это я понимаю, настоящий заводчик, который ценит свое доброе имя! Уважаю этого человека! А непорядочность заводчика все равно вылезет (по-крайней мере я в это верю), в виде заболеваний собак от их производителей. Сколько веревочке ни виться ...
Фарида: Возможно я и не права, так как не знакома с ветеринарией, и тем более с генетикой.
потапов михаил: Фарида пишет: Михаил, взяла вашу цитату, так как просто по теме, а не по поводу этой собаки... Еще когда искала себе тоечку, познакомилась (по телефону) с одной заводчицей, хотела щенка от ее кобеля. Но она честно сказала, что у ее кобеля в N-ном возрасте проявилась эпилепсия и вязать его она ни с кем больше не будет. Вот это я понимаю, настоящий заводчик, который ценит свое доброе имя! Уважаю этого человека! А непорядочность заводчика все равно вылезет (по-крайней мере я в это верю), в виде заболеваний собак от их производителей. Сколько веревочке ни виться ... Вполне согласен с вами.я считаю что каждый человек должен относится к своей профессии(хобби идр) ответственно.
потапов михаил: ирина пишет: потапов михаил все что написано про этого кабеля- это вранье,придуманная предистория основанная на личных неприязнях к заводчику,ничего подобного с этим кабелем не происходит,т.к знаем этого кабеля, причем не плохо. Здравствуйте Ирина.значит надо для начала открыть глаза и увидеть проплешины на собачке, которые при микроскопии соскоба являются результатом демодекоза.Ваше счастье если "элитный кабель" не будет проявлять хромоту в детском возрасте,но это скорей всего произойдет в болие старшем возрасте.Мне лично нет никаких дел до неприязней (ваших ко мне) мне животинку жалко,ведь они будут давать такоеже потомство-инвалидов.
trepet05: ирина пишет: потапов михаил все что написано про этого кабеля- это вранье,придуманная предистория основанная на личных неприязнях к заводчику,ничего подобного с этим кабелем не происходит,т.к знаем этого кабеля, причем не плохо. Вы даже знаете про какую собаку речь? Знаю одно,в городе море демодекозных мопсов!И причем пролеченных собак пускают в разведение и потом уже их дети приходят лечится,причем хозяева молодых собак приносят рецепты от заводчиков как лечить демодекоз!
zkorm: Я думаю проблемы могут быть не у одной породы, в наше то время, когда все поставлено на деньги.
Фарида: trepet05 пишет: Знаю одно,в городе море демодекозных мопсов!И причем пролеченных собак пускают в разведение и потом уже их дети приходят лечится, причем хозяева молодых собак приносят рецепты от заводчиков как лечить демодекоз! Мне интересно, почему хозяева молодых собак молчат?! Почему у них нет претензий к заводчикам, которые продают щенков с генетическими заболеваниями?
Фарида: zkorm пишет: Я думаю проблемы могут быть не у одной породы, это не в том плане, что оно еще и заразное?
trepet05: Фарида пишет: Мне интересно, почему хозяева молодых собак молчат?! Почему у них нет претензий к заводчикам, которые продают щенков с генетическими заболеваниями? А кто бы их еще надоумил?К собаке привыкают,отдавать жалко,а потом ведь и они щенков захотят,ведь ей надо! Была клиентка прошлым летом купила щенка мопса,сказали что ему 1,5 мес,потом оказалось что ему было 4 недели всего-это нормально?
zkorm: это не в том плане, что оно еще и заразное? Не, это в плане, что много людей берущих щенка и не подозревают о каких либо генетических заболеваниях. Чем пользуются те кого принято называть разведенцами.
Rossipcockers: bugulmsdogclub пишет: А можно поподробнее про эти заболевания??? Эклампися,например,но она чаще всего бывает у сук в послеродовой период. Но у вас скорее всего эпилепсия.В каком возрасте проявилась? У меня у кобеля была истинная эпилепсия-это ужасно.Кстати,приступы вначале болезни бывают маловыраженными и редкими.
Rossipcockers: Продолжу список наследственных заболеваний-катаракта. К сожалению,в России только один врач имеет право давать заключения с сертификатами международного образца о здоровье собак в этой области. Идеально проводить диагностику каждый год. У меня в питомнике три собаки имеют такие тесты:двум делала как раз в клинике в России,одной в Америке.
bugulmsdogclub: Rossipcockers Наташ, спасибо за ответ! У Линочки это проявилось после года, где-то ближе к полутора Rossipcockers пишет: К сожалению,в России только один врач имеет право давать заключения с сертификатами международного образца о здоровье собак в этой области. в Москве?
Rossipcockers: bugulmsdogclub пишет: в Москве? Да,я делала в клинике "Мовет",но данный врач принимает ещё и в др,я не помню только в какой. bugulmsdogclub пишет: У Линочки это проявилось после года, где-то ближе к полутора Обычно после 2-х лет истинная эпилепсия проявляется.
pasha: У меня у младшего пса (метис тоя и бульки) что то типа таких приступов бывает. В моменты сильного эмоционального напряжения у него отнимаются задние ноги. Сразу начинаю массажировать, мышцы каменные, чуствуется, что их свело. Минут пять массажа и всё нормально становиться. Довольный, хвостиком машет. Таких приступов, как вы рассказываете, чтоб язык держать и т.д. небыло слава Богу. Кобельку пять с половиной лет. Приступы начались на третьем году жизни. Раз в три месяца, а то и реже
ёZик: где в Казани можно сделать тест на дисплазию и катаракту?
trepet05: На катаракту в России можно сделать тест только в 1ой клинике в Москве.А в основном большинство собак возят в Финляндию.
Akita: Далековато получается, тем более даже если у родителей тесты отрицательные, все равно нет гарантии, что у щенков не будет
ёZик: Akita пишет: Далековато получается, тем более даже если у родителей тесты отрицательные, все равно нет гарантии, что у щенков не будет гарантии нет, но у хозяев маламутов пошел бум на эти тесты. в Москве делают их с выдачей сертификатов, у нас вроде только справки дают. вот и хотела узнать кто делал тесты в Казани.
trepet05: ёZик пишет: у нас вроде только справки дают. Даже если и дадут такие справки,они не действительны.Если у клиники нет официального разрешения проводить такие тесты,то как можно будет верить в их достоверность?
ёZик: ну так я и хочу узнать насколько они достоверны. если тесты у нас фигня, то будем делать в Москве.
Злобный Шушак: Я радуюсь, что есть заводчики, занимающиеся близкородственным скрещиванием!!!! Потому что у меня есть возможность посмотреть на больные гены именно у породистых собак, и на заболевания, которыми они награждают своих хозяев! Молодцы! Ведь если бы не они, мы никогда не узнали бы, что ген пятнистости может быть связан со слепотой и глухотой, а ген вислоухих кошек отвечает за укорочение конечностей и нарушает правильное строение позвонков, а у немецких овчарок ослабленный окрас напрямую связан со слабым иммунитетом к опухолевым заболеваниям, нарколепсия и католепсия у лабрадоров. А строение морды бульдогообразных собак связана с возникновением гастрита. Список можно продолжать и продолжать. Спасибо вам за раскрытие генных возможностей в возникновении заболеваний у животных!!!
Farida: Злобный Шушак , что вы можете сказать про генные заболевания или предрасположенность к таким у длинношерстных русских тоев? Есть ли у вас какая инфа по этой породе? Заранее благодарна
trepet05: Злобный Шушак пишет: Я радуюсь, что есть заводчики, занимающиеся близкородственным скрещиванием!!!! Потому что у меня есть возможность посмотреть на больные гены именно у породистых собак, и на заболевания, которыми они награждают своих хозяев! Молодцы! Я купила инбредную суку из питомника Славянка-Славянка Харита,так вот,собака совершенно здорова,в ней закреплен маленький рост,она костистая.темноглазая,полнозубая,и всё это в ней ЗАКРЕПЛЕНО!!!Ей уже больше года,если вы ничего не смыслите в разведении,лучше бы не писали. Складывается впечатление что вы разводите дворню,и продаете на птичке,и спецом обливаете грязью породистых собак и заводчиков во всех темах,как ваших конкурентов. Злобный Шушак пишет: а у немецких овчарок ослабленный окрас напрямую связан со слабым иммунитетом к опухолевым заболеваниям Посмотрела бы я,что бы вам ответили,если бы вы это,написали заводчикам НО Могу даже ссылочку на форум дать!
bugulmadogclub: Farida, нет у нее никакой инфы ни по вашей породе, ни по какой вообще. Есть собственное мироощущение и много желчи, которая и выливается на форуме уже несколько дней... Девочки, не кормите тролля!
Farida: bugulmadogclub , этот человек хоть напрямую говорит все. Хуже, когда злость и зависть пробиваются через улыбку и добрые пожелания. А длинники порода очень молодая. Я хорошо не разбираюсь в таком вопросе, но когда смотрю их родословные, то видно, что там деды-бабки, особенно и более дальние- это же сплошной инбридинг
bugulmadogclub: Farida пишет: этот человек хоть напрямую говорит все говорит о том, в чем совершенно не разбирается. Своими высказываниями вводит в заблуждение форумчан - новичков в разведении. Согласитесь, если мы с Вами не разбираемся, скажем, в атомной физике, мы не станем высказываться?!
bugulmadogclub: Инбридинг Вязку двух близкородственных животных между собой называют инбридингом. Этот метод разведения широко используется при разведении всех видов домашних животных, использовался он и при выведении абсолютно всех пород животных. Однако, отношение к инбридингу в кинологии разнообразное — от резко отрицательного (не принимают совсем) до, я бы сказала, патологического (применяют чрезмерно). Инбридинг — это только один из методов чистопородного разведения и, причем, один из самых действенных методов. Ниже я попробую объяснить, что инбридинг необходим для прогресса любой породы, его не надо бояться и что его применение должно базироваться на глубоких знаниях. Селекционеры остроумно называют инбридинг «палка о двух концах». Тщательно спланированный инбридинг дает прекрасный результат, непродуманный и случайный — способствует возникновению массы проблем у инбредных животных. Именно получив последний результат, заводчики очень ругают инбридинг, хотя причиной такого результата является, большей частью, сам заводчик. Об инбридинге можно писать много, ему посвящено большое количество научных исследований и трудов. Известный специалист по разведению Каулей писал: «Для того, чтобы вывести чемпионов и продолжать разводить чемпионов, нужно иметь породу и придерживаться инбридинга. Средний заводчик часто пугается инбридинга. Инбридинг совершенно безопасен, и вопреки широко распространенному мнению, мы можем инбридировать и инбридировать, и тем не менее сохранять жизненность, размеры и умственные способности при условии, что мы используем только крепкую породу (генетически здоровую — прим. автора). Сеттер Лаверак (автор пород сеттер —прим. автора) разводил методом инбридинга в течение 50 лет и, я думаю, буду прав, если скажу, что он не утратил жизненность и рабочие качества. Стада оленей сильно заинбредированны, и я мог бы привести еще много других примеров. Все лучшие известные породы в любом виде выставочных домашних животных выведены инбридингом, и фактически мы должны инбридировать, чтобы вывести тип и сохранить его. Людей, которые стремятся повязать суку с каждым новым чемпионом много (а с каждым ввезенным производителем из-за рубежа — 95 % всех заводчиков), однако сила питомника в его суках. Именно суки производят ценности. Действительно хорошую суку можно повязать даже с второразрядным или третьеразрядным кобелем той же кровной линии и получать победителей. Однако, та же самая сука, посланная к чемпиону другой кровной линии, скорей всего или даже никогда, не произведет ничего даже на собственном уровне — отсюда разочарования». Из выше изложенного напрашивается первый вывод: необходимо досконально знать качества той линии, к которой принадлежат Ваши суки. Причем знать необходимо не просто клички или то, какие титулы имели те или иные предки, а, и это самое важное, какими качествами положительными и отрицательными они обладали, какой тип имели, какое потомство давали, с какими кровями сочетались хорошо, а с какими плохо. Здесь же отмечу, если линия несет много генетических дефектов (особенно аномалий, влияющих на здоровье), серьезных недостатков экстерьера и поведения, применение инбридинга в такой линии может привести только к негативным последствиям, а иногда и к вырождению линии. Именно поэтому Каулей обращает внимание на работу с крепкой породой (линией). Отмечу еще два обстоятельства, ввиду которых к использованию инбридинга при разведении собак следует подходить с особой осторожностью и ответственностью. Первое — неизбежный риск рождения щенков с аномалиями и различными дефектами. Всех щенков, у которых есть явные отклонения при рождении необходимо уничтожать, так как собака — вид животных, где другого выхода с использованием неполноценных щенков нет (у коров, кур и т.п. с этим проще). Не подумайте, что рождение таких щенков — следствие только инбридинга, достаточно часто такие щенки рождаются в пометах от аутбредной вязки, особенно, если родители очень сильно отличаются по происхождению и типу. Второе — цепь инбридинга — не простое многократное дублирование клички ценного предка, а накопление его кровей. Достичь этого удается путем постоянных вязок животных, состоящих в дальнем и ближнем родстве, но главное, для успешного результата, все животные, используемые в разведении, должны быть в типе выдающегося предка и обладать хотя бы частью его ценных признаков. Почему? Объясню это на простой схеме. На схеме изображение двух вязок родоначальника линии с суками из двух не родственных линий и возможные варианты наследования генотипа родоначальника у детей, внуков и правнуков. Из схемы видно — все дети родоначальника будут иметь всегда половину его генов (но не всегда это будут лучшие гены). Уже среди внуков мы видим особей, у которых в генотипе вообще могут отсутствовать гены родоначальника. Отсюда вывод: если таких животных использовать в инбридинге на родоначальника, по сути, это будет лишь формальностью, а результат может быть самым непредсказуемым. И уж, что совсем точно, от такой вязки ничего похожего по типу на родоначальника получить не удастся. При вязке внуков между собой разнообразие генотипов у правнуков увеличивается еще больше, также как и увеличивается количество потомков, у которых полностью отсутствуют гены родоначальника или же их количество минимальное. На схеме изображены лишь крайние варианты возможных генотипов правнуков — от максимального присутствия генов родоначальника до минимального. Между ними может быть множество промежуточных вариантов. Явление кроссинговера и постоянных мутаций не позволяет получить точную копию родоначальника, как может показаться из приведенной схемы, ведь некоторые гены родоначальника могут у потомства дублироваться, в то время, как у него самого они были в единичном экземпляре, а некоторые, соответственно, вообще отсутствовать. В жизни добиться полной генетической копии родоначальника не удается, но поддерживать сходство с ним по отдельным породным чертам вполне возможно. Кроме этого, мы помним, что нет идеальных собак, и даже у выдающихся представителей породы есть черты, которые хотелось бы поправить. Вывод: инбридинг должен быть направлен на сохранение лучших генов родоначальника и избавление от нежелательных. При достаточно высоком проценте сохранения генов родоначальника, у части потомков эти гены не представляют ценности, поскольку могут нести, в основном, худшие черты родоначальника. При инбридинге возрастает количество генов, перешедших в гомозиготное состояние, поэтому у потомства могут проявиться признаки, не свойственные ни самому родоначальнику, ни его ближайшим предкам. Однако, в генотипе родоначальника эти признаки были в скрытом состоянии. Чем выше была гетерозиготность родоначальника, тем выше вероятность появления не присущих ему признаков у инбредного потомства, и зачастую это нежелательные признаки или даже аномалии. Если сам родоначальник был получен в инбридинге, часть генов у него в гомозиготном состоянии, поэтому при инбридинге на него самого будет меньше неприятных неожиданностей в потомстве. В книге «Генетика и наследственные болезни собак и кошек» С.С. Московкина и М.Н. Сотская отмечают, что инбридинг должен обязательно сопровождаться отбором. В этом случае инбридинг позволяет закрепить ценные свойства в потомстве и вести отбор против вредных рецессивных аллелей в популяции. Авторы отмечают, что к 5-6 поколению инбридинга выявляются основные негативные гены, имеющиеся в генотипе родоначальника линии. Здесь же отмечу, что без использования инбридинга невозможно поддержание и развитие заводских линий в любой породе, то есть, по сути, основная цель инбридинга — поддерживать сходство родоначальника линии с его потомством как можно дольше. Напомню, что родственными считаются животные, у которых в родословной встречаются общие предки до пятого поколения включительно. Если общие предки дальше пятого поколения, животные считаются условно не родственными. В зависимости от близости родства спариваемых животных, различают 4 степени инбридинга. Ряды предков обозначают по А. Шапоружу римскими цифрами: I — родители, II — деды, бабки, и т.д. При записи инбридинга на общего предка сначала перечисляют, в каких рядах он встречается с отцовской стороны, затем, через тире, с материнской стороны. Тесный инбридинг: l-ll, ll-l,ll-ll (однопометники) Близкий инбридинг: l-lll, lll-l, ll-ll (полубрат и полусестра), ll-lll, lll-ll, l-lV, IV-l Умеренный инбридинг: lll-lll, lll-lV, IV-lll, lV-lV Отдаленный инбридинг: lV-V, V-lV, V-V, l-V, V-l, ll-V, V-ll, lll-V, V-lll Используют в разведении все степени инбридирования, но, особенно осторожно и не часто, -близкий инбридинг, наиболее часто — умеренный. Иногда бывает трудно определить, какая собака более инбредная, особенно, если общий предок в родословной встречается многократно. Оценку степени инбридинга (в % или долях единицы) можно рассчитать по специальным формулам С. Райта, Д.А. Кисловского, М.Б. Уиллиса. Их можно найти в специальной литературе. Они позволяют рассчитать, какой процент генов родоначальника присутствует у конкретного потомка, однако, как говорилось выше, это могут быть как лучшие гены родоначальника, так и нежелательные. Поэтому расчетам по формулам обязательно должна предшествовать тщательная визуальная оценка инбредных потомков. Об инбридинге можно писать еще много и приводить массу примеров. Однако, основные выводы относительно целесообразности применения инбридинга в разведении собак таковы: 1. инбридинга не надо бояться, без его применения невозможно поддержание и развитие заводских линий, закрепление лучших породных качеств, выявление негативных генов и очищение от них популяции; 2. инбридинг должен быть основан на знании качеств предка, на которого он делается; 3. потомки, через которых производят инбридинг, обязательно должны быть в типе родоначальника и обладать хотя бы частью его качеств; 4. обязательна тщательная оценка инбредных животных и отбраковка всех с нежелательными качествами и пониженной жизнеспособностью; 5. не применяйте инбридинг на случайных животных. Мария Газнюк, зооинженер -селекционер, ассистент кафедры генетики животных и биотехнологии НАУ, г. Киев
zkorm: У меня сложилось мнение что Злобный Шушак имеет отношение к ветеринарии. Просто мнение свое высказывает не совсем тактично.
Злобный Шушак: Книга издательства "Аквариум" "Генетика и наследственные болезни собак и кошек". Религия говорит - любой инцест жестоко наказывается. И наказывается появлением ужасных генетических патологий! Доказано медициной, а теперь и ветеринарией.
Злобный Шушак: bugulmadogclub пишет: Первое — неизбежный риск рождения щенков с аномалиями и различными дефектами. Всех щенков, у которых есть явные отклонения при рождении необходимо уничтожать, так как собака — вид животных, где другого выхода с использованием неполноценных щенков нет (у коров, кур и т.п. с этим проще). Не подумайте, что рождение таких щенков — следствие только инбридинга, достаточно часто такие щенки рождаются в пометах от аутбредной вязки, особенно, если родители очень сильно отличаются по происхождению и типу. Вот я про то, что щенков с дефектами нужно уничтожать, а не пытаться продать несведующим людям!
полная версия страницы